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每一次呼吸都生不如死,慢阻肺离你并不远

发布时间:2018-05-16 08:33:42 | 来源:潍坊呼吸病医院 2018-05-11
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出呼吸科专家门诊,常有中老年患者向我倾诉:“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一动就喘,好像千万只无形的手,掐住了我每一支气管,气进不去,也出不来,呼吸每一口气都无比艰难,更别提咳嗽和咳不完的白黏痰了,我常感到生不如死”。

我听着很难受,一方面可怜他被疾病折磨至此,另一方面,是因为他说话的过程,好似要攒足全身的气力,停顿几次,再喘好几口气,才能说完。

病人讲话的声音,经过他的桶状胸、气肿肺的共振,变得有气无力,而且钝远,有时候像是在听《天龙八部》中的段延庆在说腹语……请原谅我总是喜欢天马行空的联想......。没办法,我脑袋大,脑洞也大,经常想的很多。

遇到这样的中老年患者,要高度怀疑慢性支气管炎,肺气肿,或是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,英文缩写COPD)。

老慢支,肺气肿与慢阻肺,是一回事吗?

医生,COPD我看都看不懂!这么多词分不清楚,是要彻底整糊涂老百姓么?慢阻肺和我们常说的老慢支、肺气肿是一回事吗?

今天我们就来说个清楚明白:

老慢支是指慢性支气管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、结核等),每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续两年。一部分慢支患者,当肺功能出现不完全可逆的气流受限时,可能会发展为慢阻肺。

慢阻肺由于小气道的狭窄、阻塞,使肺泡内残气量增多。细支气管周围的炎症,使肺泡壁破坏、弹性减弱,更影响到肺的排气能力,末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔也断裂,扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔(肺气肿)。局部过度扩大膨胀,肺泡破裂融合会形成一些囊腔,直径超过1厘米的囊腔即称为肺大泡。

那么,如何诊断慢阻肺呢?

慢阻肺的诊断,除病史、吸烟史、症状、影像学表现之外,还要到医院呼吸科看病同时进行肺功能检查,如果吸入支扩剂后FEV1/FCV%<70要考虑是慢阻肺疾病。

还要按照GOLD指南,进行严重程度分级。再根据以及症状评价量表,完成危险分组。例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3级 属于重度慢阻肺,C组或D组,急性加重风险高。

种因得果--慢阻肺是怎样炼成的

慢阻肺发病因素包括个体易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及环境因素两方面,它们之间相互影响。但慢阻肺不会无缘无故找上你,用佛家的话说是种恶因,得恶果。

目前,公认吸烟为慢阻肺的重要发病因素,吸烟时间越长,吸烟量越大,患病率也越高。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高10倍以上。需要强调的是,长期吸入二手烟也是不可忽视的。另外还包括接触职业粉尘和化学物质(烟雾、过敏原、工业废气和室内被污染的空气等)。

慢阻肺病死率高,伴有气促、咳痰、喘息并反复加重。不仅损伤气道、肺泡和肺血管,同时还损伤肺外组织,如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官,是一个多基因的全身性疾病。

我还有一个印象很深的病人是个老派基础医学专家,和我算是忘年交。他住院期间每天都阅读英文文献,并和我细致讨论。他读的文献,有些是药理学家秦伯益院士呈给他的。他读完后就给我看一天,然后他还要收回去。这迫使我不得不认真学习,避免讨论时招架不住。

后来我发现,他每天都找借口散步跑到病房楼外,偷摸抽几根烟。结果有一天不小心受凉,引起慢阻肺急性加重,卧床了。每天查房看到他,他都很焦躁不安,倒不是怕死,而是没法抽烟了。经过精心治疗,他能起床了,不敢到病房楼外,竟然躲在厕所里抽烟......

我见过很多和他一样的慢阻肺患者,至死不能戒烟的。

COPD绝非老年人专属,也找年轻人

因为长期大量吸烟和空气污染,慢阻肺已成为全球第四大致死疾病,中国目前约有超过4000万慢阻肺患者,每分钟有2.5个人死于慢阻肺。

慢阻肺发病也呈年轻化趋势,40岁左右就发病的人群已经不少见。有些年轻人的肺功能测试结果,肺CT上看肺的结构,甚至还不如老年人。

慢阻肺防治的关键除了保持健康的生活作息外,要定期接受相关检查。早期发现慢阻肺,则应通过坚持长期治疗来预防急性加重。

不住院的话,还有什么招?

最后提醒,一旦出现慢阻肺急性加重、合并感染、肺心病加重、肺大泡破裂形成气胸,赶紧到医院就诊吧。

全球医生都非常重视COPD,都非常努力,希望给患者轻松呼吸的机会,GOLD指南更新速度也是很快!

 

 

 

 

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