近日，苏州大学研究团队在国际著名期刊《美国科学院院刊》（PNAS）在线发表题为“Akt-mediated platelet apoptosis and its therapeutic implications in immune thrombocytopenia”（Akt调控的血小板凋亡及其在治疗免疫性血小板减少症中的应用）的研究论文，揭示了免疫性血小板减少症（ITP）的发生新机制及其治疗策略。

免疫性血小板减少症（ITP）是严重威胁人类健康的疾病，可因严重的血小板减少而导致内出血引起死亡。长期以来，国内外学者一直在对ITP进行研究，由于其发生机制尚未完全阐明，仍有一部分病人对现有多种治疗策略反应性较差或无反应。具有抗血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP) Ib-IX自身抗体的ITP患者，临床表现为更低的血小板计数，并对现有的常规治疗如激素、免疫球蛋白、甚至脾切除反应差。研究发现，抗GPIb-IX抗体可导致血小板Akt活化，Akt通过磷酸二酯酶（PDE3A）调控的蛋白激酶A(PKA)活性减低诱导血小板凋亡，同时，血小板通过Akt途径导致活化。凋亡和活化的血小板暴露膜表面的磷酯酰丝氨酸（PS），使得血小板被肝脏的库弗细胞识别并吞噬清除。研究还发现，抑制GPIb-IX、PDE3A、PKA、PS等的生物学活性，或基因敲除相关蛋白，均可抑制抗体导致的血小板被清除，提升血小板数量。

    该研究揭示了免疫性血小板减少症的发生机制，并为研制治疗血小板减少症药物提供了多种新的靶点和策略。