近日发表在Nature Immunology上的一项研究表明，摄入过多的盐会导致多发性硬化患者的炎症。多发性硬化症（MS）是一种自身免疫疾病，身体的免疫系统会破坏髓磷脂，髓磷脂是围绕在神经元周围的保护层。

在美国，大约有40万人受到这种神经性疾病的困扰，而全球MS患者大约有250万人。通常来说，女性患多发性硬化的风险高于男性。虽然研究人员尚不清楚导致MS的原因，但是遗传易感性和环境因素的相互作用可能是这种疾病的关键。

迄今为止研究人员们总共确定了233个与MS有关的单倍型。一个单倍型是存在于相同染色体上的一系列遗传变异，它继承自父母一方。

至于环境因素，研究发现维生素D缺乏、吸烟、肥胖以及高盐摄入量都与MS风险上升相关。一些研究已经关注高盐摄入对MS的影响，这些研究发现，盐会加剧大脑炎症，而另外一些研究发现盐会增加促炎细胞的数量。

然而到目前为止，盐对MS影响背后的准确分子机制尚不清楚。这项新研究发现了一条高盐环境引起自身免疫疾病的分子通路。美国耶鲁医学院Hafler实验室的助理研究员Tomokazu Sumida是这篇研究的第一作者。

在这项研究中，Sumida及其同事分析了从MS患者体内采集的调节性T细胞（Tregs）。这些细胞的主要作用是通过调节或抑制其他免疫细胞来控制免疫反应。Tregs也控制对自身和外来颗粒（抗原）的免疫反应，帮助预防自身免疫疾病。

在这些细胞中，Sumida发现一种称为IFN-γ的促炎细胞因子和一种称为白细胞介素10（IL-10）的抗炎细胞因子之间的不平衡。正如研究人员解释的那样，他们发现MS患者体内和在“高盐环境”中存在这种不平衡。

研究人员使用RNA测序进一步分析Tregs。他们发现，一种名为β-连环蛋白的蛋白质在维持Tregs功能和调节上述两种促炎和抗炎细胞因子方面起到关键作用。

该研究还发现，β-连环蛋白与一种名为PTGER2的蛋白受体一起发挥作用，导致高盐摄入引起的炎症。研究人员总结道：“我们的研究表明，β-连环蛋白-PTGER2轴通过调节Treg功能起到环境因素和自身免疫疾病之间的桥梁作用，这个轴可能参与了自身免疫性疾病的发病机制。”

在问及这些发现的临床意义时Sumida说：“促炎细胞因子IFN-gamma的上调和抗炎细胞因子IL-10的下调都是导致MS患者体内调节T细胞功能失常的原因。”他继续说：“因此，理想的方式是朝着这两个方向进行研究：抑制IFN-gamma并增强IL-10，促炎和抗炎之间的平衡总是很重要的。因为高盐环境会增强这种失衡，所以面临MS风险的人应该考虑降低盐的摄入。同时，PTGER2-β连环蛋白轴可能成为癌症研究人员的兴趣点，因为这两种分子是被充分研究的致癌因素，所以研究高盐摄入是否会在癌症中影响这个轴应该非常有趣。”

Sumida总结：“作为一名免疫学家和一名心脏病学家，我建议人们采用低盐的健康饮食。”