近期，美国克利夫兰州立大学Stanley Hazen教授团队发表在著名期刊《欧洲心脏杂志》上的一项临床研究成果表明，与不吃肉，以及吃白肉的人相比，连续吃4周红肉，就会导致氧化三甲胺（TMAO）水平升高；而大量的基础研究和流行病学研究已然证实，高水平的TMAO与心血管疾病风险增加密切相关。

同时，Hazen教授团队还在另一著名期刊The Journal of Clinical Investigation上发表了一篇研究论文，证明肉类可以改变人体的肠道微生物，使得TMAO更容易被合成，与素食者相比，杂食者合成TMAO的能力足足增加了20倍。

TMAO“作恶”的方式在于它会抑制血液中胆固醇的降解，胆固醇就只能沉淀到动脉血管壁，导致血管壁加厚、硬化。此外，它还与血栓形成、慢性肾病以及心脏损伤相关。

红肉进入肠道之后，红肉中的肉毒碱经由肠道微生物的分解，产生TMA（三甲胺），再由肝脏将TMA转化从TMAO。

Stanley Hazen教授团队设计实验，检验长期吃红肉对TMAO水平的影响。他们一共招募了113人，分为红肉组、白肉组、无肉组，进行随机交叉对照试验（注：红肉是指在烹饪前呈红色的肉，包括牛肉、羊肉、鹿肉、兔肉等；白肉是指烹饪前后呈白色的肉，包括鸡鸭鱼肉等）。在此期间会检测志愿者血液和尿液里的TMAO，以及TMAO的各种前体和代谢产物。

试验完成后，发现长期（4周）吃红肉会增加血液中TMAO的浓度，是吃白肉或不吃肉的3倍，在一些志愿者中甚至达到了10倍以上，而尿液中的情况也一样。研究人员还发现，长期吃红肉也会使得肾脏对TMAO的清除能力下降。也就是说吃红肉既增加了TMAO的产生，又减少了TMAO的清除。

在The Journal of Clinical Investigation的另一项研究中发现，TMAO产生的过程是先由肠道微生物将肉毒碱转化为一个中间物质——γ-BB，再由γ-BB转化为TMA，最后生成TMAO。在素食者和杂食者都是空腹时，两者血液中肉毒碱和γ-BB含量是一致的。但是，当分别给素食者和杂食者口服等剂量的同位素标记的肉毒碱后，杂食者中体内产生的同位素标记的TMAO是素食者的20倍。这意味着，杂食者的体内环境更利于合成TMAO。

进一步，研究人员分离了素食者和杂食者的排泄物，在厌氧条件下培养，确实发现两者在肉毒碱到γ-BB这一步没有明显差异，但从肉毒碱到TMA的转化能力却差了10倍以上。也就是说长期吃肉改变了肠道微生物，提升了肠道微生物将γ-BB转化为TMA的能力。

研究人员让素食者吃饭的同时也加一点肉毒碱，一个月后发现他们体内的TMAO也达到了杂食者的水平。而素食者吃肉毒碱后，排泄物里的微生物生成TMAO的能力也增强了，和杂食者类似。因此肉毒碱是关键，它不仅是合成TMAO的原料，还改造了肠道微生物，帮助合成TMAO。

研究人员表示，日常食物，尤其是红肉中含有的肉毒碱具有导致心血管疾病的风险。因此，在日常饮食中减少肉毒碱的摄入，对于减少心血管疾病风险是非常有必要的。