近期，美国耶鲁大学、匹兹堡大学联合中国福建医科大学、浙江大学和西班牙纳瓦拉大学在Cell杂志上发表了题为“Fibrinogen-like Protein 1 Is a Major Immune Inhibitory Ligand of LAG-3”的论文，介绍了肿瘤免疫治疗研究的一项进展。

淋巴细胞活性基因3（Lymphocyte-activation gene 3, LAG-3）是一种免疫抑制受体，其重要配体是主要组织相容性复合体II（Major histocompatibility complex II, MHC-II），但MHC-II是否单独调控LAG-3的免疫抑制功能尚存在争议。该研究发现由肝脏分泌的纤维介素蛋白1（Fibrinogen-like protein 1, FGL-1）是一种重要的且不依赖于MHC-II的LAG-3功能配体。FGL-1能抑制抗原特异性T细胞的活化，而且在FGL-1基因敲除的小鼠中发现T细胞免疫功能提升。单克隆抗体可阻断FGL-1和LAG-3的相互作用从而激活肿瘤免疫功能，实现对小鼠的抗肿瘤治疗作用。FGL-1在人类癌症细胞中有较高水平的表达，且癌症患者血浆中高水平的FGL-1与预后不良和PD-1/PD-L1疗法耐药性密切相关。

    该研究揭示了一种新的肿瘤免疫逃逸机制，有望应用到癌症免疫治疗中。