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细胞自噬（autophagy）是真核生物中高度保守的降解途径，指的是细胞通过形成双层膜的自噬小体，将其包裹的底物运送到溶酶体进行降解。多细胞生物自噬小体的形成和成熟过程需要多种蛋白的协同作用。

2019年12月2日，中国科学院生物物理研究相关团队在国际学术期刊    Molecular Cell 杂志在线发表题为“The ER-localized transmembrane prot-ein TMEM39A/SUSR2 regulates autophagy by controlling the trafficking of the PtdIns(4)P phosphatase SAC1”的研究成果，该文揭示了内质网定位的膜蛋白TMEM39A/SUSR2通过调节PtdIns(4)P的磷酸酶SAC1从内质网到高尔基体的运输，进而调控自噬活性的新机制。

该研究发现定位于内质网的跨膜蛋白TMEM39A/SUSR2通过调节PtdIns(4)P在细胞内的分布和水平来调节自噬活性。在SUSR2敲除的细胞中，晚期内体/溶酶体上的PtdIns(4)P水平升高，促进了在自噬小体成熟过程中发挥作用的HOPS复合物的募集。进一步研究发现，SUSR2作为衔接蛋白与PtdIns(4)P的磷酸酶 SAC1和COPII运输小泡的内层蛋白SEC23/SEC24相互作用，促进SAC1从内质网到高尔基体的转运。在SUSR2敲除的细胞中，内质网上积累的SAC1水解PtdIn-s(4)P，伴随着PtdIns(3)P合成的增加，进而也促进自噬小体的形成。先前人们多关注PtdIns(3)P在自噬通路中的作用，该研究系统地阐明了PtdIns(4)P在自噬小体形成和成熟中的功能，扩充了人们对磷脂酰肌醇的全面了解，揭示了   SUSR2在控制细胞内PtdIns(4)P的分布和水平参与调控自噬活性的重要作用。另外SUSR2还是多发性硬化(multiple sclerosis)和系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus)等自身免疫性疾病的易感位点，这些研究为阐明这些疾病的发生提供了线索。