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近日，美国哈佛医学院等科研机构的科研人员在Cell 上发表了题为“Gut-Innervating Nociceptor Neurons Regulate Peyer’s Patch Microfold Cel-ls and SFB Levels to MediateSalmonellaHost Defense”的文章，揭示了肠内伤害感受器神经元通过调节集合淋巴小结微褶细胞和SFB水平介导宿主防御沙门氏菌。

肠内伤害感受器感觉神经元通过启动疼痛和炎症等保护性反应来应答外界的有害刺激，然而它们在肠道感染中的作用尚不清楚。该研究中，科研人员发现伤害感受器神经元介导宿主防御血清型沙门氏菌伤寒（serovar Typhimurium， STm）。背根神经节伤害感受器可防止STm定植、侵袭和传播。伤害感受器调节回肠集合淋巴小结卵泡相关上皮（follicle-associated epithelia，FAE）中微褶细胞的密度，从而限制STm入侵。在微褶细胞的下游，伤害感受器维持节段性丝状细菌（segmentous filamentous bacteria，SFB）水平；SFB是位于回肠绒毛和集合淋巴小结FAE上的一种肠道微生物，可介导防御STm感染。TRPV1+（   transient receptor potential vanillic acid 1，瞬时受体电位香草酸亚型1）伤害感受器通过释放降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide， CGRP）应答STm；CGRP是一种调节微褶细胞和SFB水平从而防止沙门氏菌感染的神经肽。

该研究揭示了伤害感受神经元在感知和防御肠道病原体中的主要作用。

（摘译自Cell,Published:5 December 2019）