新冠肺炎是一种自限性疾病，在积极有效治疗的同时，应防止炎症因子风暴的发生。人体内过度免疫反应产生的炎症因子风暴是导致重型、危重型新冠肺炎患者死亡的主要原因。

炎症因子风暴是威胁生命的重要杀手。新冠病毒感染与2003年SARS病毒不同，有些被感染者早期症状轻微，甚至没有症状。但随着病程的进展，病情会突然加重，患者会很快进入一种多脏器功能衰竭的状态，其原因就是病人的体内可能启动了炎症因子风暴。

炎症因子风暴，也称为细胞因子风暴，是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活，一旦发生可迅速引起单器官或多器官功能衰竭，最终威胁生命。因子风暴在SARS、MERS和流感中都是导致患者死亡的重要原因，在本次疫情中，因子风暴也是引起许多患者死亡的重要原因。

细胞因子主要包括干扰素（IFN）、白细胞介素（IL）、趋化因子（chemokines）、集落刺激因子（CSFs）、肿瘤坏死因子（TNF）等，这些细胞因子由某些免疫细胞分泌，它们的作用有些是促进炎症的，有些抑制炎症的，正常人体维持一种平衡状态。促炎因子可以激活和招募其它免疫细胞，免疫细胞可以分泌更多细胞因子，激活和招募更多的免疫细胞，如此形成了一个正反馈循环，当免疫系统因感染、药物、自身免疫性疾病等因素过度激活时，可能会分泌大量促炎因子导致正反馈循环，突破某个阈值而失控过度放大，最终形成细胞因子风暴。

细胞因子风暴是一种求助信号，目的是让自身免疫系统霎那间火力全开，是人体抵御外部入侵的最后一招自杀式进攻，但会导致大量组织损伤，其中血管承受了最主要的攻击。细胞因子风暴使血管壁变得更容易穿透，肺部渗出性病灶与此有关。细胞因子风暴还会引发一氧化氮的大量释放，此次新冠肺炎危重患者出现的低血压、低氧血症、休克、多器官衰竭、部分患者合并感染等状态就与细胞因子风暴有关。

通过对目前病例的分析，判断新冠病毒诱发炎症因子风暴的机制可能是新冠病毒感染人体后，可以通过血管紧张素转化酶2（ACE2）进入细胞，因此高表达ACE2又直接接触外界的肺组织成为了新冠病毒的主要入侵对象。肺部免疫细胞过度激活，产生大量炎症因子，通过正反馈循环的机制形成炎症因子风暴。大量的免疫细胞和组织液聚集在肺部，会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在杀死病毒的同时，也会杀死大量的肺正常细胞，严重破坏肺的换气功能，在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”，患者会呼吸衰竭，直至缺氧死亡。

同时，ACE2在人体中还高表达于血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道等组织器官，所有表达ACE2的组织器官都可能是新冠病毒与免疫细胞的战场，最终导致多器官衰竭，危及生命。

因此，发现新冠病毒感染诱发炎症因子风暴的关键细胞因子，阻断其信号传导，将大大降低炎症反应对患者肺组织和多器官的损伤。针对由病原微生物感染引发的自限性疾病，除了研发抗病原微生物药物外，研发抑制细胞因子、防止发生炎症因子风暴的药物对于挽救危重型患者的生命显得非常重要。

但是，鉴于目前新冠肺炎疫情的紧急情况，在研发新药的同时，当务之急是快速从现有药物中筛选出能够遏制疫情快速蔓延、降低危重病人病死率的药物。针对炎症因子风暴诱导的新冠肺炎危重型患者的治疗包括地塞米松、依托泊苷、环孢霉素等。

针对病毒感染及其诱发的炎症因子风暴，李兰娟团队总结出了一套抗病毒、抗低氧血症和多脏器功能衰竭、抗休克、抗继发感染（“四抗”）及维持水电解质平衡和微生态平衡（“二平衡”）的“四抗二平衡”救治策略，进一步降低了新冠肺炎危重型患者的病死率。

一些治疗类风湿关节炎等自身免疫性疾病的药物，如糖皮质激素、甲氨蝶呤、S1P受体激动剂、来氟米特等，以及肿瘤坏死因子拮抗剂、JAK抑制剂（托法替尼）等均具有抑制炎症因子的作用，尤其是托法替尼具有抑制多种细胞因子的作用。