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已有研究发现一半以上的晚期肿瘤患者会出现厌食症，进食减少导致的营养不良会加剧肿瘤患者病情进展。相关研究也证实与癌症相关的厌食症会影响患者治疗成功率和患者生存率，但肿瘤患者厌食的分子机制尚不清楚。

近期，韩国生命工学研究院的研究人员利用患有肿瘤的果蝇和小鼠模型研究发现了与肿瘤相关的厌食调控分子机制。该研究在《Nature Cell Biology》杂志发表，题为：Tumour-derived Dilp8/INSL3 induces cancer anorexia by regulating feeding neuropeptides via Lgr3/8 in the brain。

研究人员发现果蝇肿瘤组织分泌的Dilp8可以通过果蝇脑中的Lgr3受体诱导厌食，激活的Dilp8-Lgr3信号上调了厌食神经因子和下调了进食神经因子在大脑中的表达，导致果蝇进食减少。进一步研究发现，哺乳动物中Dilp8同源的基因是INSL3，Lgr3同源的基因是Lgr8。在植入肿瘤的小鼠中INSL3水平升高，INSL3与Lgr8受体结合后激活了INSL3- Lgr8信号通路，进而上调小鼠下丘脑厌食神经因子和下调进食神经因子的表达，随着肿瘤的生长，小鼠会逐渐出现进食减少的现象。而将INSL3直接注射到小鼠大脑中时，小鼠的食物摄入量会明显减少。这些结果表明，在果蝇和小鼠中，肿瘤可以通过调节进食信号通路来诱导肿瘤厌食症。

这项研究发现了与肿瘤相关的厌食调控分子机制，并提示了Dilp8/INSL3-Lgr3/8信号通路可能是一种治疗肿瘤厌食症的潜在分子治疗靶点。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-00628-z