我们知道肥胖、糖尿病和心血管疾病是代谢性疾病，其实肿瘤也是代谢性疾病。这是源自瓦博格先生发现的现象：肿瘤细胞即便在正常氧的情况下也是优先地使用糖酵解。经过近百年的研究，广义的瓦博格效应已不局限于糖代谢的异常，而是涵盖了多种代谢的异常，因此肿瘤的核心特征是代谢重编程。大型流行病学研究数据表明，糖尿病等代谢异常与肿瘤的发生发展高度相关。我们知道异柠檬酸脱氢酶IDH1/2突变导致alpha-酮戊二酸生成降低，而类似物2-HG的积累造成组蛋白甲基化的异常，从而导致肿瘤的发生，凸显了代谢异常先于肿瘤发生发展。此外，代谢异常不仅导致肿瘤细胞的代谢重编程，代谢物还通过不同的代谢信号通路来对微环境进行重塑，从而协同促进肿瘤的发生发展。肿瘤的发生发展会导致代谢重编程，但代谢异常先于肿瘤发生发展。因此，代谢异常是肿瘤发生发展的重要因素之一，深入系统地研究代谢异常与肿瘤的关系对于肿瘤的防治具有极其重要的意义。

一、代谢

代谢又称细胞代谢，是生物体内所发生的用于维持生命的一系列有序的化学反应的总称。这些反应进程使得生物体能够生长和繁殖、保持它们的结构以及对外界环境做出反应。代谢通常被分为分解代谢和合成代谢两大类。分解代谢可以对大的分子进行分解以获得能量（如细胞呼吸）；合成代谢则可以利用能量来合成细胞中的各个组分，如蛋白质和核酸等。代谢可以被认为是生物体不断进行物质和能量交换的过程，是生物体生命活动的基本特征，一旦物质和能量的交换停止，生物体的结构就会解体。

基础代谢是维持机体生命活动最基本的能量消耗。基础代谢的能量消耗构成机体能量消耗的重要部分，是研究人体能量消耗以及能量需要的重要依据。

基础代谢率（BMR）是指人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率。即基本的生理活动（即血液循环、呼吸及恒定的体温）时，每小时单位表面积最低耗热量减去标准耗热量，其差值与标准耗热量之百分比，称为基础代谢率。基础代谢率不超出或不低于正常值的15%，均属正常。

代谢平衡的维持取决于两个因素，一是代谢物，即在代谢过程中产生或消耗的物质，如各种氨基酸、糖和脂类物质；二是代谢酶，即催化代谢反应的蛋白质。人体内代谢酶功能或代谢物水平的改变都可能导致代谢的失衡和疾病的发生。因此，保持代谢平衡是保证生物体正常生命活动的基本需求。

二、Warburg效应

1924年，Otto Warburg发现，相比于正常成熟细胞，肿瘤细胞以更高的效率吸收更多的葡萄糖来产生能量以满足其快速生长的需求。即使在供氧充足的情况下，肿瘤细胞也主要是通过糖酵解途径（而非三羧酸循环和氧化磷酸化途径）来分解摄入的过量葡萄糖，这一过程伴随产生大量的乳酸。肿瘤细胞的这种代谢改变被称为Warburg效应。1931年，Otto Warburg因发现细胞呼吸氧化转移酶而荣获诺贝尔生理或医学奖。他曾史无前例地在三个不同的领域三次被提名诺贝尔奖。著名的Warburg效应就是以他的名字命名的。

尽管近年来的研究发现Warburg效应并不适用于所有肿瘤，但是应用氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像（FDG-PET）技术，通过标记肿瘤细胞葡萄糖的吸收来实现肿瘤显像已经在临床上被广泛应用。更加引人注目的是，利用FDG-PET来检测大多数种类的原发和转移的上皮性肿瘤的灵敏度和特异性都高达90%以上。此外，几十年的癌基因和抑癌基因的研究发现其改变或多或少与代谢相关。因此，肿瘤代谢调控的研究在20世纪80年代后重新成为国际研究的热点。现代分子生物学技术的广泛应用极大地推动了肿瘤代谢领域的进展，而且Warburg效应的内涵也被进一步扩充。当今的Warburg效应已经不再局限于糖酵解和三羧酸循环的改变，脂肪酸代谢、谷氨酰胺代谢、丝氨酸代谢、一碳单位代谢、胆碱代谢等诸多代谢通路的改变也被囊括到Warburg效应中来，相信在不久的将来还会有更多的不曾受到关注的代谢分子或通路成为肿瘤代谢中的重要成员。

三、肿瘤细胞的异常代谢

肿瘤细胞最基本的生物化学特征是恶性增殖、分化不良、侵袭周围组织和转移，肿瘤细胞的种种恶性表现都有一定的生化过程作为基癌。碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢的异常，最终将导致营养不良。

（一）肿瘤细胞代谢具有高度的时空动态瞬时性

研究表明，不同类型的肿瘤细胞代谢是不同的；同种肿瘤不同亚型的肿瘤细胞代谢是不同的；肿瘤发生发展不同阶段其肿瘤细胞代谢是不同的；肿瘤中不同的细胞类型其肿瘤细胞代谢是不同的。因此，肿瘤细胞代谢的异质性具有高度的时空动态瞬时性，需要多学科多尺度深度的交叉融合。

（二）恶性肿瘤的高代谢表现

恶性肿瘤经常有代谢增高的趋势，但并非所有的代谢增高都是恶性肿瘤，要具体情况、具体分析。因为恶性肿瘤生长较迅速，所以基础代谢较为旺盛，代谢率较高。如果机体有其他问题，并不一定都是恶性肿瘤，例如甲状腺高功能腺瘤便不是恶性，也会出现高代谢的表现。

如果存在恶性肿瘤，代谢较旺盛，例如血流较丰富，可能有坏死组织，会发生钙化，也可能向周围组织浸润而出现毛刺。如果做PAD（外周动脉病）检查，也会出现高代谢表现，一般为恶性肿瘤，有高代谢的相关临床表现。但部分良性病变也会出现高代谢，比如皮质功能亢进、甲状腺功能亢进，是代谢亢进或代谢增高，但并不是恶性疾病，因此在临床中需要区分。

（三）肿瘤细胞常见的代谢异常

1、能量代谢异常

能量消耗增加和无效的能量利用，常可导致肿瘤宿主的营养不良。在正常人，摄食减少时基癌代谢率减低，而癌症病人缺乏摄食减少时基癌代谢降低的反应。癌症病人的静息代谢较高，静息代谢率的增加与疾病的进展相平行，而且减少营养物质的摄入。研究发现代谢率的改变可能依赖于肿瘤的类型。下胃肠道肿瘤的病人趋于正常代谢，而上胃肠道肿瘤的病人代谢率增高。

2、糖代谢异常

生长迅速的癌组织，即使在有氧条件下也表现为糖酵解增加。正常组织所具有的有氧氧化抑制酵解的现象减弱或消失，而代之以酵解抑制氧化。因此，肿瘤细胞合成代谢所需要的能量，很大程度上来自糖酵解。一般情况下，正常肝脏中由糖氧化供能大约占99％，而酵解供能占1％。癌症病人口服或静脉给葡萄糖后不能耐受而产生高血糖，而且血糖清除延迟，其部分原因可能是由于周围组织对胰岛素的敏感性下降，也可能是由于胰岛素对糖的分泌反应减弱。

3、脂代谢异常

癌症病人的脂代谢变化包括脂肪贮存减少和脂肪动员增加，总体脂肪减少为常见，同时脂肪酸氧化增加。癌症病人在禁食和摄食状态下，内源性贮存脂肪和外源性摄入脂肪的清除率增加，葡萄糖摄入后也不能抑制脂肪分解，而且脂肪酸继续氧化。有研究人员测定了结肠、直肠癌病人脂肪清除率以及手术和完全胃肠外营养（TPN）对清除率的影响，结果发现多数癌症病人的脂肪清除率增加。在根治术后12周重新测定，多数病人的脂肪清除率接近正常，接受TPN的病人脂肪清除率下降。

4、蛋白质代谢的异常

与肿瘤组织生长旺盛相应的是蛋白质合成代谢的增加和氨基酸分解代谢减弱。癌组织中氨基酸分解代谢减弱，可使氨基酸重新用于蛋白质的合成，此种“再循环”作用可促使肿瘤生长。研究人员用¹³C标记的亮氨酸作为示踪剂，对15个可切除结肠癌病人肿瘤的蛋/亮氨酸代谢进行研究，同时测定外周组织的蛋白质代谢以及肿瘤和外周组织的20种氨基酸的交换率，在肿瘤中，必需氨基酸和支链氨基酸摄取增高。示踪分析表明，肿瘤有净蛋白潴留，而外周蛋白质丢失。把肿瘤按组织学分组，发现有10种氨基酸包括亮氨酸潴留有明显差异，预后差的肿瘤中净潴留增加，可能是由于肿瘤快速生长，氨基酸需求增加。研究人员用同系肉瘤或肝癌大鼠进行研究，比较宿主肌肉蛋白质合成及降解率，在肿瘤植入后第18天，大鼠肌肉蛋白质合成下降，但肝蛋白质合成增加，以及总体蛋白质合成净增加。这种代谢可导致机体的营养不良。

四、代谢异常是肿瘤发生发展的关键因素

代谢异常与肿瘤的关系是近年来兴起的研究热点和前沿科学问题。虽然早已发现肿瘤中存在代谢异常，随着研究的深入，人们更关注代谢异常驱动肿瘤起始，通过发现的新现象和机制催生新理念，针对代谢调控产生了一些用于肿瘤防治的新策略。因此，代谢与肿瘤的关联虽然是一个老问题，但已有新的发展甚或突破。

肿瘤患者的代谢异常并不少见，近期更关注代谢异常是否可以作为恶性肿瘤启动的关键因素，同时探讨是否能通过控制代谢的异常来达到预防、控制、治疗肿瘤的目的。现有的研究表明，某些肿瘤早期已有代谢异常的重编程。

在代谢酶层面，大量研究报道了包括延胡索酸水化酶、琥珀酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶等在内的代谢酶的基因突变导致包括神经胶质瘤、白血病、平滑肌肉瘤、肾细胞癌、神经节细胞瘤、嗜铬细胞瘤和胃肠间质瘤等多种肿瘤的发生。这些基因突变通常会改变代谢酶的活性，如失去原有功能，或获得新功能，活性改变的代谢酶会导致代谢流向有利于细胞增殖的方向改变，例如增强蛋白质、脂质的合成以满足新生细胞的形成，进而促进肿瘤的发生发展。

在代谢物水平，诸多研究证实肿瘤细胞会大量摄入葡萄糖和谷氨酰胺，为肿瘤细胞的增殖和迁徙提供能量和合成原料，而抑制葡萄糖和谷氨酰胺代谢途径中相关代谢酶则能有效抑制肿瘤细胞的增殖。研究发现，除了已经为人熟知的肿瘤细胞信号通路失调导致代谢失调，代谢失调也可以通过失衡代谢物改变细胞信号通路来诱发肿瘤。大量研究发现并证实代谢物可以直接对蛋白质进行翻译后修饰，改变蛋白质功能并影响肿瘤发生相关信号通路。例如，三羧酸循环中的代谢物琥珀酸的累积会通过升高细胞中蛋白质琥珀酰化修饰水平来抑制肿瘤细胞的凋亡通路，从而促进肿瘤细胞的增殖；与肿瘤发生相关的致病代谢物同型半胱氨酸可以通过翻译后修饰抑制DNA损伤修复系统进而积累DNA损伤，诱发肿瘤的形成；而亮氨酸、谷氨酰胺等氨基酸也可以通过对蛋白质的翻译后修饰促进肿瘤细胞的增殖。此外，还有研究发现人体因代谢酶IDH1突变而累积的致癌代谢物2-羟基成二酸能通过改变细胞表观遗传状态来干扰多条信号通路，促使肿瘤发生。这一系列新发现改变了人们对代谢物的传统认识，揭示了代谢物在细胞中不仅仅是生物催化或生物合成的原料，也可以作为信号分子在肿瘤的发生中起重要作用。

目前，人们已经可以通过阻断细胞内特异的代谢通路而抑制癌细胞的生长。如利用5-氟尿嘧啶或氨甲蝶呤干扰DN合成代谢以抑制细胞增殖；谷氨酰胺类似物阿西维辛则可以通过抑制谷氨酰胺代谢而抑制肿瘤细胞增殖。更多的针对糖酵解及三羧酸循环通路代谢酶的抑制剂也已处于临床前和临床研究阶段。例如，研究发现用2-脱氧葡萄糖、3-溴丙酮酸或茉莉酮酸甲酯均可以抑制糖酵解限速酶己糖激酶的活性，从而用于肿瘤的治疗。其中，候选药物2-脱氧葡萄糖己在实验动物水平验证了其作为化疗药物或辅助放疗药物的效果，并进入了临床试验；2017年，美国FDA批准异柠檬酸脱氢酶2（IDH2）抑制剂用于急性髓性白血病（AML）的治疗，开创了通过干预代谢治疗癌症的先河，使肿瘤研究领域和相关行业倍受鼓舞。因此，针对代谢异常导致肿瘤的深入研究将对肿瘤的发生机理及发现肿瘤干预靶标提供有益的启示，而针对肿瘤代谢特征发展的抗肿瘤药物有望成为未来生物医药行业的标杆性产品。

五、细胞代谢异常与肿瘤的发生发展相互促进

研究发现，为了营造适宜的生长环境，肿瘤细胞必须改变自己原来的代谢模式，即启动Warburg效应。事实上，肿瘤细胞代谢的改变和肿瘤发生发展的各个阶段密不可分。自给自足的生长信号、突破端粒的复制限制、重编细胞内基因的表达、抵御细胞凋亡、实现免疫逃逸、促进细胞迁移和浸润及增强血管新生等都会不同程度地影响肿瘤细胞的代谢。换言之，肿瘤的发生促进了细胞代谢的改变。

另一方面，随着肿瘤生物学研究技术的发展、细胞代谢异常先于肿瘤发生发展的理论已经在实验中逐步得到了证实。近年来发现葡萄糖缺乏可促进KRAS野生型的细胞获得KRAS及其信号通路分子的突变，首次表明细胞代谢异常可以导致原癌基因突变。¹³C标记的丙酮酸分子影像技术在动物体内也表明糖酵解的代谢改变先于c-Myc诱导的肿瘤形成和消退。此外，2-羟基戊二酸（2-HG）竞争性抑制多种α-酮戊二酸（α-KG）依赖的双加氧酶活性进而诱发癌症。这些前沿的实验数据凸显了细胞代谢异常在肿瘤发生发展和治疗预后中的重要地位，具有重要的临床应用价值，同时也完善了细胞代谢异常与肿瘤的发生发展相互促进、互为因果的概念。

六、肿瘤代谢改变的分子机制

阐明肿瘤细胞代谢的机制不仅有助于增进对肿瘤形成和发展的认识，而且可以为临床上提供肿瘤预防、早期诊断和治疗的新思路。

肿瘤代谢改变是一个复杂的过程，目前公认的分子机制包括以下几种，充分显示细胞代谢异常是肿瘤发生发展和恶性程度增加的重要原因之一。

1、原癌基因激活、抑癌基因失活以及信号通路的异常活化

研究发现，原癌基因激活和抑瘤基因失活可以直接导致细胞代谢异常，进而影响肿瘤的发生和发展。这些过程能够协同调控肿瘤细胞的生长信号、营养供给和代谢方式，促进肿瘤代谢的改变。

2、代谢酶的表达调控

肿瘤细胞位于缺氧的微环境中，进而导致缺氧诱导因子（HIF）的积累。HIF的累积可以进一步激活其靶基因如葡萄糖转运蛋白（GLUT1）、磷酸甘油酸激酶（PGK1）和血管内皮生长因子（VEGF）的转录和表达水平，进而促进肿瘤细胞的葡萄糖摄取；另一方面，癌基因MYC可以促进高亲和力谷氨酰胺转运蛋白ASCT2和SN2的表达，促进多种肿瘤细胞对谷氨酰胺的利用。MYC也会通过影响mRNA的剪接成熟过程影响细胞代谢：通过上调转录因子PTB，hnRNPA1和hnRNPA2，MYC可以影响丙酮酸激酶（PKM）的剪接，提高PKM2/PKM1的比例，促进肿瘤细胞的葡萄糖摄取和生物大分子合成。

3、非编码RNA的调控异常

研究发现，许多miRNA在肿瘤中表达异常，而且参与到肿瘤的发生和发展过程。不仅如此，包括miRNA在内的非编码RNA对代谢酶及调节肿瘤代谢的重要蛋白或通路的调控异常也会促进肿瘤代谢改变。

4、代谢酶突变

代谢醇自身的突变导致其不能正常执行催化功能，甚至产生新的酶活性。例如，异柠檬酸脱氢酶（IDH）在脑胶质瘤和白血病中存在着高频率突变，而且其突变形式绝大多数为点突变，并特异性的发生在IDH催化中心的某些氨基酸残基。研究表明，这些特殊的突变会赋予IDH新的活性，导致致癌代谢物2-HG的产生和累积，进而引起细胞DNA的甲基化和组蛋白甲基化异常，促进肿瘤发生。另外，2-HG的积累也会通过抑制琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性导致线粒体蛋白被高度琥珀酸化，从而促进肿瘤细胞增殖。此外，线粒体代谢酶廷胡索酸酶（FH）和SDH在副神经节瘤中存在突交，这些突变会抑制FH和SDH的活性，导致细胞表观遗传学状态发生变化。

5、代谢酶的翻译后修饰异常

翻译后修饰是调控代谢酶活性的重要机制。近年研究发现，磷酸化、乙酰化和泛素化、糖基化、甲基化等翻译后修饰可以通过调节代谢酶或代谢调控蛋白的活性、亚细胞定位、稳定性、自噬等多种机制导致细胞代谢流的改变，促进能量产生和生物大分子的合成。

七、肿瘤代谢与肿瘤转移

在肿瘤的发生、发展过程中，肿瘤细胞的代谢会改变为特定的谱式以适应肿瘤的快速增长。研究发现，肿瘤的代谢与肿瘤的转移也存在密切联系。

转移是恶性肿瘤另一重要的生物学表型，是影响恶性肿瘤预后的首要因素。肿瘤转移是一个多因素参与、多阶段发展的动态过程，涉及肿瘤细胞本身、肿瘤与微环境之间相互作用等多方面因素。从肿瘤细胞的关键物质代谢及微环境的异常代谢等方面阐明肿瘤代谢在肿瘤转移中的作用及其机制，对于肿瘤防治新策略的研究具有重要意义。

研究表明，糖代谢、葡萄糖摄取、丙酮酸代谢、乳酸代谢、氨基酸代谢、脂质代谢、胆固醇代谢、脂肪酸等代谢改变以及肿瘤微环境异常代谢等均与肿瘤转移密切相关。外部环境的刺激以及癌基因和抑癌基因的异常调控是肿瘤细胞采取异常的物质及能量代谢方式的根本原因，这一方面满足了肿瘤快速生长的需求，另一方面对于肿瘤的侵袭转移也有着深远的影响。此外，肿瘤微环境中间质细胞及免疫细胞的代谢改变也参与了肿瘤转移的调控过程。所有这些发现，都为肿瘤代谢以及肿瘤转移研究提供了新的研究方向。此外，由于肿瘤代谢与正常代谢的显著差异，肿瘤细胞及其微环境特异性的异常代谢途径有望成为抗肿瘤转移的新靶点，通过筛选针对这些代谢途径中的代谢酶的抑制剂或小分子化合物，可能为抗肿瘤转移的治疗带来根本性的变革。

八、肿瘤代谢研究的新方向

从Otto Warburg发现“肿瘤细胞代谢”这个现象之后的90多年中，许多出色的研究工作进一步印证、修正和拓展了这个概念，逐步阐明了代谢与肿瘤之间因果相承的关系。2011年，Weinberg将这一改变列为肿瘤细胞最为重要的十个特征之一，这无疑又掀起了肿瘤细胞代谢领域新一轮的研究热潮。除了利用更先进的技术手段来阐述肿瘤细胞代谢的具体分子机制外，还有许多重要的问题亟待研究解决。

1、利用动物模型探讨代谢异常在肿瘤发生发展中的作用

为了解析肿瘤代谢的调控机理，需要在肿瘤发展的各个阶段，如发生、增殖、转移、复发等环节中鉴定关键的代谢酶或代谢相关蛋白、发掘主要的调控通路和分子机制。因此需要开展体内的研究来阐明肿瘤代谢的重要性并确证代谢与肿瘤的关系。关键的代谢酶和重要的调控通路需要在转基因小鼠模型中进行系统的研究和分析，这不仅有助于在体内研究肿瘤代谢异常的具体机制，还能够帮助开发以代谢为靶标的代谢抑制性抗肿瘤药物，例如，在白血病中发现IDH突变后，由于IDH突变如何影响髓系分化和白血病形成并不清楚，迫切需要利用动物模型对此进行解析。随后，在IDH1突变体基因敲入小鼠中的研究表明，IDH突变会导致早期造血祖细胞数量的增加，伴随脾肿大、贫血和髓外造血，表明骨髓造血微环境异常。与此同时，IDH突变的动物其组蛋白和DNA的甲基化状态变化与临床肿瘤中观察到的变化非常相似，这些数据充分表明IDH突变在白血病的发生过程中扮演了关键角色。

2、肿瘤代谢图谱的绘制

2-HG作为促癌代谢物这一重大发现凸显了肿瘤细胞代谢在肿瘤发生发展中的重要地位。因此，利用质谱和核磁共振来绘制出肿瘤的代谢图谱，尤其是比较肿瘤组织与正常组织、不同分期的同类肿瘤以及不同肿瘤组织之间的代谢谱的差异成为研究肿瘤代谢的关键一环。可以预见的是，如果能够像癌症基因组图谱（TCGA）那样建立基因组水平大样本量数据库，发挥我国肿瘤样本的数量优势，利用代谢组学的方法绘制肿瘤代谢物图谱，发掘不同肿瘤的代谢表型或对肿瘤进行代谢分型，必将极大地推动肿瘤代谢领域的发展并协助临床的诊断治疗。

3、发掘新的代谢诊断标记物

事实上，30%的肿瘤中并未发现葡萄糖摄取增多。所以除应用FDG-PET监控肿瘤转移及治疗效果外，还需要开发利用其它肿瘤代谢特征性改变耦联影像学方法进行肿瘤早期诊断的新手段，例如利用发现的肿瘤代谢关键作用分子和PET-CT联合进行肿瘤早期诊断。在脑胶质瘤和肝癌中的研究表明，由于肿瘤细胞处在营养物质匮乏和缺氧的微环境中，乙酸也可以被肿瘤细胞高效的摄取和利用，并用于维持能量产生和脂肪酸的合成。乙酸也成为了具有临床应用前景的肿瘤代谢诊断标记物。由于肿瘤细胞代谢的复杂性，不同类型肿瘤极有可能存在不同的组织特异性代谢诊断标记物，这些标记物的发现和鉴定具有重要的临床应用价值。

4、开发干预肿缩代谢异常的药物

糖酵解的关键酶PKM2（糖酵解丙酮酸激酶的同工酶）在多类肿瘤中的广泛功能变异以及代谢酶IDH1/2在多种肿瘤中的高频率突变，吸引了国际上众多实验室和制药公司开展针对代谢酶（尤其是PKM2和IDH1）的抗肿瘤药物开发的研究，作为未来肿瘤治疗的新方向，研发高度特异性的代谢抑制剂能够让我们以全新的“武器”参加到对抗肿瘤的战斗中。

5、肿瘤代谢异常对临床肿瘤患者治疗的指导意义

更好的了解患者整体代谢与局部肿瘤的代谢的差异及交互，能够辅助肿瘤的诊断和治疗。肿痛患者的饮食控制（例如限制糖摄取）能够作为肿瘤治疗的一种重要辅助疗法，值得深入研究。

6、肿瘤代谢异常与代谢性疾病的相关性

研究和阐明狭义的代谢性疾病（如肥胖、糖尿病、心血管疾病）与肿瘤的相关性能够促进一个全新的领域的产生，将代谢性疾病研究与肿瘤的各个层面的研究结合能够从另外一个角度来审视肿瘤的发生发展，为以代谢为靶标干预肿瘤提供新的思路。

九、肿瘤代谢异常的研究前景

肿瘤细胞代谢重编程已经被认为是肿瘤发生发展的重要标志，细胞代谢异常是肿瘤发生发展的关键特征，通过干预细胞代谢关键分子，修正细胞的代谢异常成为预防肿瘤发生和治疗肿瘤的新思路。令人振奋的是，一批靶向肿瘤代谢的药物正在临床试验阶段。然而，不同肿瘤细胞也体现出独特的代谢特征，需要开发出相应的代谢治疗策略，解决上述这些问题需要包括医学、生物学、代谢组学、分子影像学、流行病学和生物信息学等在内的多个学科的交叉和广泛的合作。

从代谢的角度制定肿瘤治疗策略需要一方面利用分子生物学、代谢组学、遗传学等肿瘤代谢相关领域里取得的研究成果，另一方面需要结合肿瘤临床、流行病学、分子影像学等的研究经验，通过紧密结合基础和临床，深入探讨肿瘤代谢的分子机制及其在肿瘤发生发展、早期诊断、治疗预后中的作用。这也对我国的科技工作者提出了更高的要求：加强多学科的学术研讨和合作研究。这不仅有助于保持我国前期取得的肿瘤代谢研究领域的领先地位，而且可以为将来的基础临床转化研究提供坚实的基础。

 

文献资料

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