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结直肠癌是人类常见的消化系统恶性肿瘤，严重威胁人类健康。结直肠癌的发生是多因素多机制的复杂过程，主要受遗传因素、环境因素和饮食习惯等影响，然而，其发生过程中确切的细胞和分子机制仍不明确。

近日，来自新乡医学院河南省免疫与靶向药物重点实验室的研究团队发现了结直肠癌发生过程中致病的新机制，相关研究成果发表在《Cancer Immunology Research》期刊上，题目为“Tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2 Fosters Tumor-Associated Microbiota to Promote the Development of Colorectal Cancer”。

研究人员首先发现免疫调节分子肿瘤坏死因子α诱导蛋白8-2（TIPE2）在小鼠肠道肿瘤组织和人结直肠癌组织中表达升高，通过分析肿瘤基因图谱数据库发现，TIPE2高表达与结直肠癌患者低生存率密切相关，研究人员从而进一步构建了携带绿色荧光蛋白基因敲入的小鼠，利用流式细胞技术发现TIPE2特异性表达于肠道固有层CD45+的免疫细胞。在两种小鼠结直肠癌模型即化学诱导的小鼠肠癌模型和小鼠自发肠癌模型中，TIPE2缺陷抑制了结直肠癌的发生发展，并证实了是造血来源的TIPE2参与调节肠癌的疾病过程。在机制研究中，该团队通过16S核糖体RNA（16S rRNA）测序发现肿瘤相关的微生物群存在显著差异，证实了TIPE2通过控制微生物群诱导的炎症反应从而调节肠道肿瘤的生长过程。

这项研究揭示了TIPE2能够通过调控肿瘤相关微生物群的扩增促进结直肠癌的发生发展，该研究为肠道肿瘤发病机制提供了新的见解，并为肠道肿瘤免疫治疗提供了新的潜在靶点。

论文链接：https://cancerimmunolres.aacrjournals.org/content/early/2022/01/28/2326-6066.CIR-21-0666

注：此研究成果摘自《Cancer Immunology Research》期刊，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。