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人类微生物群对健康至关重要。人体微生态失调可能与阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症（ALS）和亨廷顿病（HD）等神经系统疾病有关。近期，蒙特利尔大学的一项研究发现，一种名为鼠李糖乳杆菌HA-114的益生菌，可预防ALS动物模型的神经变性。研究成果发表在《Communications Biology》期刊，标题为“Fatty acids derived from the probioticLacticaseibacillus rhamnosusHA-114 suppress age-dependent neurodegeneration”。

研究人员通过遗传学、基因组学、行为分析、显微镜图像等相结合的手段，揭示出脂质稳态破坏是驱动神经变性的潜在机制。同时，研究人员将秀丽隐杆线虫作为研究ALS的模型，并测试了16种不同的益生菌配方，研究结果表明，HA-114具有独一无二的神经保护作用，不同于与其他鼠李糖乳杆菌菌株的是其独特的脂质谱。进一步的研究表明，HA-114的神经保护需要基因acdh-1、kat-1和elo-6的参与，它们均与脂质代谢和线粒体β氧化有关。由HA-114提供的脂肪酸通过独立的非传统途径进入线粒体，参与几轮β氧化，有助于恢复ALS中受损的脂质稳态和能量平衡，从而减少神经变性。此外，研究人员还发现，HA-114的有益作用可以扩展到年龄依赖性神经变性的其他遗传模型，如HD。

该研究提示，益生菌HA-114衍生的干预措施有望成为临床ALS治疗的补充或替代方法。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s42003-022-04295-8

注：此研究成果摘自《Communications Biology》期刊原文章，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。