2021年5月11日发布的第七次全国人口普查结果显示，我国60岁及以上人口为26402万人，占全国总人口的18.70%（其中，65岁及以上人口为19064万人，占全国总人口的13.50%）。与2010年相比，我国60岁及以上人口占全国总人口的比重上升5.44个百分点，表明我国人口老龄化程度进一步加深，未来一段时期将持续面临人口长期均衡发展的压力。

调查结果显示，我国约1.9亿老年人患有慢性病，失能、半失能老年人约有4000万人……我国老年人“长寿不健康”问题凸显。2021年11月18日，中共中央国务院发布《关于加强新时代老龄工作的意见》（以下简称“意见”）强调把积极老龄观、健康老龄化理念融入经济社会发展全过程，对完善老年人健康支撑体系作出明确部署。

健康老龄化是对所有影响老年人健康的因素进行综合、系统干预，营造有利于老年健康的社会支持和生活环境，以延长健康预期寿命，维护老年人的健康功能，提高老年人的健康水平。健康老龄化是推进健康中国战略的重要内容，也是实施积极应对人口老龄化国家战略的重要举措。

“意见”通过完善老年人健康支撑体系，提高老年人健康服务和管理水平，加强失能老年人长期照护服务和保障，深入推进医养结合，为实现健康老龄化打下坚实基础。“意见”提出，提高老年人健康服务和管理水平，在城乡社区加强老年健康知识宣传和教育，提升老年人健康素养。加强老年人群重点慢性病的早期筛查、干预及分类指导，开展老年口腔健康、消化健康、老年营养改善、老年痴呆防治和心理关爱行动。

提高老年人健康服务和管理水平，需要更多研究认识老年人健康状况的规律和特点。老年人往往“多病共患”，因而具有多样化的健康需求；不少老年人愿意甚至主动参与健康改善，对此应积极加以引导，更好发挥老年人自身的作用。应利用好国家基本公共卫生服务项目这一平台，做好老年人健康管理和慢性病患者健康管理服务，并在各地探索基础上循序纳入更多有助于维护老年人功能健康的内容；同时，大力开展专业性、针对性、持续性、多样性的健康宣传和促进活动，进一步引导老年人本人、家庭、社区主动参与慢性病管理活动。做好老年健康服务，还离不开老年医学人才素质和水平的提升。

有健康，晚年生活才有质量，保障老年人身心健康，是推进“健康老龄化”社会的重要手段，而一个健康的身体，是保证老年人晚年生活质量的前提，只有身体健康了，老年人才能感到幸福快乐。消化系统是人类赖以生存的重要系统，消化功能失衡是导致疾病的一个主要原因，维持消化功能正常是保证人体身心健康的关键。⽼年⼈的消化道结构和功能存在生理性退化，是功能性消化不良（FD）高危人群，调查显示我国65岁以上居民消化不良症状发生率为24.5%，提示老年人消化不良症状发生率高，其中FD占相当大的比例。老年人由于消化道结构和功能改变，且往往存在多病共存、多重用药等因素，FD的诊断和治疗较普通人群存在一定程度的差异。因此，研究老年人消化道结构和功能改变与FD病因、病理、生理的关系，正确诊治老年人功能性消化不良，对于保持老年人身心健康具有重要意义。

一、老年人消化道结构和功能改变

古人云：“年老者胃日弱，容纳少而传化迟”、“老人肠胃皮薄，多则不消，膨腹短气”。也就是说老年人消化机能减退，表现在口腔、食管、胃肠及肝脏、胰腺均老化。口腔黏膜随增龄而角化增加，唾液腺萎缩、唾液分泌减少；舌和咬肌萎缩，咀嚼无力，舌味蕾减少，味觉减退；牙龈退化萎缩，牙齿脱落；食管老化，蠕动及收缩力减弱。胃黏膜萎缩，胃液分泌减少。从40岁起，胃蛋白酶原分泌明显减少，胃的消化作用减弱。60岁以上的老年人约有35％为胃酸偏低或缺乏，对进入胃的病原微生物的杀灭能力减弱或丧失，促胰液素的释放亦降低。胃平滑肌层随着年龄的增大而变薄或萎缩，收缩力降低，使胃蠕动减弱，胃排空延迟，故老年人不仅易消化不良，而且常伴有便秘。老年人的小肠黏膜上皮细胞减少，小肠腺萎缩，小肠液分泌减少，各种消化酶显著下降，消化和吸收功能均大大减退。老年人的大肠黏膜萎缩，对水分吸收功能下降，同时黏液分泌减少，平滑肌层萎缩，肠蠕动缓慢，是引起便秘的主要原因。此外，老年人的肝、胆、胰腺均老化，功能的下降，易患低蛋白血症、肝纤维化、胆囊炎、胆石症以及糖尿病等疾病。

由于老年人消化道结构发生生理性退化，导致的消化功能改变主要体现在以下⼏个⽅⾯。

（一）运动功能改变

⽼年⼈的⼝腔、⾷管、胃、⼩肠和⼤肠等⽅⾯的运动功能均有不同程度的改变。主要表现在⽛齿部分或全部脱落，肌⾁及⾻骼的结构和功能也逐渐退化，导致咀嚼功能减退，吞咽功能⽋佳，⾷物不易嚼烂。因此，⽼年⼈在⾷物选择上受到限制，只能进软⾷、精⾷，结果容易造成消化不良、便秘乃⾄相应营养素缺乏。另外，⽼年⼈⾷管、胃的蠕动及输送⾷物的功能均减弱，胃张⼒、排空速度亦减弱，⼩肠、⼤肠均萎缩，肌层变薄，收缩⼒降低，蠕动减退，直肠对内容物压⼒的感觉亦减退。这些胃肠运动的变化，均会致⽼年⼈消化功能减退、便秘等。

（二）吸收功能改变

⽼年⼈吸收功能减退，主要表现在⼩肠对⽊糖、钙、铁、维⽣素B1、维⽣素B12、维⽣素A、胡萝⼘素、叶酸以及脂肪的吸收减少。造成⽼年⼈吸收功能减退的原因，除胃酸及各种消化酶的分泌减少外，与肠壁供⾎⽋佳（⽼年⼈常有肠道⾎管粥样硬化或⼼脏疾患，使⾎流灌注不⾜）以及肠壁黏膜萎缩、⼩肠上⽪细胞数量减少等因素有关。

（三）分泌机能改变

⽼年⼈分泌机能的改变主要表现在胃酸、各种消化酶的分泌量减少，其活性亦减低，从⽽导致⽼年⼈对⾷物的化学性消化的机能减退，进⽽亦影响到吸收机能。有⼀点必须强调的是，虽然⽼年⼈分泌机能较青年⼈差，但对碳⽔化合物、脂肪的消化⼀般不受影响。

（四）组织学改变

⽼年⼈消化道组织学改变主要表现在⼝腔粘膜过度⾓化，⾆上味蕾数量减少、萎缩，⽛齿脱落或磨损，⽛周组织退⾏性变；⾷管、胃、肠的各种腺体均萎缩，平滑肌萎缩，黏膜、肌层均变薄，胃和结肠扩张，内脏易出现下垂，⾷管、⼩肠和结肠等处易发⽣憩室。⽼年⼈消化道组织学上的退⾏性变导致了⽼年⼈的消化功能及吸收功能的减退。

二、老年人功能性消化不良的病因和病理、生理

由于老年人消化道结构和功能的改变，其FD的病因和病理、生理与普通人群存在的差异主要包括以下几个方面。

（一）动力障碍

运动功能障碍是FD的主要发病基础，约40％的FD患者胃排空延缓。此外，FD患者近端胃适应性舒张功能受损，顺应性下降，致使餐后胃内食物分布异常；胃中间横带面积增宽，胃排空延迟食物潴留于胃远端；这些均可引起餐后饱胀、早饱等症状。FD患者还存在移行性复合运动III期次数减少、II期动力减弱及胃十二指肠反流等。

老年人胃电活动和胃动力变化主要包括胃电活动减弱、节律紊乱，胃运动功能减退；胃电图测定胃电活动发现老年人胃电波幅较青年人降低，基本胃电节律紊乱百分率高于青年人。研究结果显示，老年人餐后胃蠕动和收缩力降低，胃排空延迟，低体力活动者多见；这些改变可能与肠神经系统的改变（肠神经元数量减少和Cajal间质细胞丢失）和自主神经功能异常有关；胃动力减退可能是老年人FD高发的重要因素之一。

（二）内脏高敏感

FD患者对胃扩张刺激产生不适感的严重程度高于健康对照者，表明FD患者存在内脏高敏感，主要表现为胃肠道对化学性刺激或机械性扩张的阈值降低，如对酸、温度感觉过敏，近端胃对机械扩张的敏感性增加等。内脏高敏感可解释患者餐后出现的上腹饱胀或隐痛、早饱等症状。

（三）胃酸分泌异常

在年轻的FD患者中，胃酸分泌异常常表现为基础胃酸分泌在正常范围，但刺激可引起酸分泌增加，临床上可表现为胃酸相关症状，如空腹时上腹部不适或疼痛、进食后减轻等。传统观念认为老年人胃酸分泌减少，但事实并非如此，绝大多数老年人仍有良好的泌酸能力，甚至代偿性增加。

（四）精神心理因素

越来越多的研究结果提示，FD与心理因素密切相关，尤其是部分老年人因退休后社会角色变化、患多种慢性疾病，加之社会和家庭等因素，心理障碍者明显增加，而消化不良症状迁延不愈又会加重精神心理负担，精神心理因素与消化不良症状相互影响，互为因果，形成恶性循环。上海一项社区调查显示，社区FD老年患者合并抑郁和（或）焦虑症状的比例达24.6%，其中半数患者同时受到抑郁和焦虑的双重困扰。

（五）幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）

关于Hp感染是否是FD的发病因素尚存在争议，老年人Hp感染率高于中青年人。但国内外共识意见建议将有消化不良症状的Hp感染者归入FD范畴，Hp感染可能通过诱发胃肠动力障碍、增加胃酸分泌、增强内脏敏感及影响脑肠轴等环节参与了FD的发生。

（六）其他因素

生活方式、饮食结构、环境、遗传、急性胃肠炎史及老年人消化酶分泌减少等因素可能也与FD的发病有关。

三、老年人功能性消化不良的诱发因素和独立危险因素

（一）诱发因素

1、药物

有一部分老年人基础疾病较多，用药较为复杂，长期用药，由于药物的不良作用，刺激胃肠道黏膜，导致胃肠不适症状的发生。

2、饮食

由于老年人的不良饮食习惯，如过食辛辣、暴饮暴食、过量饮酒吸烟等均会诱发并加重FD。

（二）独立危险因素

研究表明，超重、高血压、高血糖、脂肪肝、睡眠障碍、饮食不规律、每周运动时间不足4小时、焦虑和抑郁是老年人发生FD的独立危险因素。

1、超重

研究发现，身体质量指数（BMI）≥24kg/m²是引起FD的独立危险因素之一。机体内脏脂肪堆积会影响腹内压，影响胃肠动力，而内脏脂肪分泌的细胞因子和脂肪素进一步加剧胃肠动力紊乱，从而引发FD。

2、高血压

高血压患者胃肠道中一氧化氮（NO）含量较健康人群偏低，NO含量的降低导致胃肠容受性舒张功能障碍，引发餐后腹痛等不适症状，因此高血压是FD发生的独立危险因素。

3、脂肪肝

机体存在脂肪肝和高血脂时，会影响肠道内益生菌的数量，使得肠内致病菌群大量增殖，引发内脏高敏感，表明脂肪肝是FD发生的独立危险因素。

4、高血糖

机体长期处于高血糖状态会引发胃黏膜上皮细胞损伤，引发胃肠道神经病变，使消化道间期移行复合运动消失，引发胃肠道不适症状发生，是引发FD的独立危险因素。

5、精神心理因素

胃肠道受肠神经、中枢神经和自主神经共同支配，当出现焦虑、抑郁等精神心理症状时，脑区的促肾上腺皮质激素释放因子含量增加，与相应受体结合后会抑制胃排空运动，诱导胃肠功能紊乱，引发FD。

6、睡眠障碍

睡眠障碍者的胃肌电活动降低，胃肠分泌功能和内脏敏感性发生变化，睡眠障碍的严重程度与FD症状严重程度呈正相关，睡眠障碍程度越重，FD预后越差，更易并发焦虑、抑郁。一方面，睡眠障碍可通过脑-肠轴影响胃肠运动分泌功能、内脏敏感性等生理过程，产生消化系统症状和疾病；另一方面，胃肠道病理生理异常又可通过脑-肠轴环路，影响中枢神经系统，改变患者情绪反应，导致焦虑、抑郁、睡眠障碍的发生。提示FD影响睡眠的机制可能是由于其存在神经精神活动异常，导致脑-肠轴系统中促肾上腺皮质激素、5-羟色胺、胃动素等激素的异常释放，影响睡眠过程的不同时相、睡眠方式、睡眠周期，从而导致睡眠障碍发生。睡眠障碍可能激活应激系统，导致胃肌电活动异常，从而影响胃肠动力功能，是FD发生的独立危险因素。

7、饮食不规律

长期饮食不规律，会导致胃肠损伤而影响胃肠功能，从而引发FD。

8、缺乏运动

运动对人体消化系统有良好的作用，在运动过程中，消化系统比之前更为活跃，肠胃蠕动会加快，能够促进消化液分泌，促使消化吸收，运动还可以增加呼吸的深度与频率，促使膈肌上下移动和腹肌较大幅度地活动，从而对胃肠道起到较好的按摩作用，改善胃肠道的血液循环，加强胃肠道黏膜的防御机制，对于促进消化性溃疡的愈合有积极的作用。长时间久坐不动、长期缺乏运动者，其胃肠动力也会受到影响，从而导致胃排空延迟、胃肠蠕动减缓、消化液分泌减少、消化吸收减弱，是引发FD的独立危险因素。

四、老年人功能性消化不良的诊断

（一）消化不良症状的评估

1、餐后饱胀

食物长时问存留于胃内引起的不适感；

2、早饱感

指进食少许食物即感胃部饱满，不能继续进餐；

3、上腹痛

位于胸骨剑突下与脐水平以上、两侧锁骨中线间区域的疼痛；

4、上腹烧灼感

局部灼热感，与胃灼热有所不同，胃灼热是指胸骨后烧灼样疼痛或不适，是胃食管反流病的典型症状。

（二）询问病史

1、消化不良症状及其程度和频度；

2、症状的发生与进餐的关系，有无夜间出现症状及症状与体位、排便的关系；

3、进食量有无改变，有无身体质量下降以及营养状况；

4、患者的进食行为、心理状态及是否影响生活质量；

5、有无重叠症状，如胃灼热、反酸、腹泻或便秘等；

6、有无发热、疲乏、无力等全身症状；

7、有无胃肠道肿瘤家族史、食管胃恶性肿瘤史、消化性溃疡史；

8、是否患易致消化不良的老年人常见慢性病；

9、是否服用易致消化不良的老年人常用药物。

（三）老年人消化不良的报警症状和体征

报警症状和体征包括呕血或黑便、贫血、无法解释的身体质量减轻（大于身体质量的10%），进行性吞咽困难、吞咽疼痛，持续性呕吐及淋巴结肿大或腹部肿块等。老年人同时是器质性消化不良（OD）的高发人群，对有报警症状者，推荐尽早进行内镜和腹部影像学检查以排除消化系统器质性疾病。

（四）内镜检查

内镜检查是消化道器质性病变的确诊依据，老年人消化道严重器质性病变，尤其具恶性病变的患病率高于中青年人，故对有消化不良症状老年患者，特别是新发消化不良症状应高度警惕，建议首先行内镜检查。

（五）其他辅助检查

对初诊的消化不良患者，应在采集病史、体格检查的基础上有针对性地选择辅助检查。除内镜检查外，其他检查包括腹部影像学（超声、CT、MR等）、血生化及消化系统肿瘤标志物检测等。对经验性治疗或常规治疗无效的FD患者，可行Hp检测；对怀疑消化系统以外疾病引起的消化不良患者，应选择相应的检查以明确病因诊断；对症状严重或对常规治疗效果不明显的FD患者，可根据条件选择胃电图、胃排空、胃容纳功能和感知功能检查，评估动力和感知功能，指导调整治疗方案。

（六）FD的诊断标准

FD患者临床表现的个体差异性大。根据主要症状特点、与症状相关的病理生理学机制以及症状模式，可将FD分为两个亚型，即餐后不适综合征（PDS）和上腹痛综合征（EPS）。临床上两个亚型常有重叠，有时可能难以区分，但分型对选择治疗将有一定帮助。在以研究为目的时应进行较严格的亚型分类。老年人FD的诊断参考FD的罗马IV诊断标准。

五、老年人功能性消化不良的鉴别诊断

老年人是FD的高发人群，也是OD的高发人群，FD主要应与OD鉴别。常用于消化不良鉴别诊断的检查包括胃镜，上腹部的超声、CT、MR检查，血液生化及消化系统肿瘤标志物检测，食道动力和食管pH监测，胃电图、胃排空和胃容纳功能及感知功能检查等。FD与肠易激综合征、慢性便秘及精神障碍性疾病常有重叠，应注意鉴别。此外，老年人还需排除慢性心功能不全、肺心病、帕金森病、脑供血不足等易致消化不良的常见慢性病及服用非甾体抗炎药、抗菌药物、抗帕金森病药和降糖药等药物所致的消化不良症状。

导致OD发生的疾病有胃食管反流、食管癌、消化性溃疡、慢性活动性胃炎、胃癌、十二指肠肿瘤、慢性胆囊炎、胆石症、胆道恶性肿瘤、慢性胰腺炎、胰腺癌等。

六、老年人功能性消化不良的治疗

FD的治疗目的在于迅速缓解症状，提高患者的生活质量，去除诱因，恢复正常生理功能，预防复发。FD的治疗应依据其病理生理学异常选择个体化的治疗方案。

（一）一般治疗

建立良好的医患关系，取得患者的信任；帮助患者正确认识、理解病情，树立战胜疾病的信心；指导患者改善生活方式，调整饮食结构和习惯，如以PDS为主的患者，建议食用易消化的食物、低脂饮食、少食多餐等；以EPS为主的患者则建议食用胃排空较慢、对胃分泌刺激较少的食物；心理治疗等。这些措施均有一定效果。

（二）药物治疗

FD是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等不适症状，经检查排除引起上述症状的器质性疾病的一组临床症候群综合征，可单独或以一组症状出现，是临床上最常见的一种功能性胃肠病。胃肠动力障碍被认为是FD最主要的病理生理学基础，包括胃内食物分布异常、胃排空延迟、小肠传输功能异常、胃容受性障碍、胃十二指肠运动协调失常、消化间期III相胃肠运动异常、胃肠电活动紊乱等被认为是导致FD的最重要机制。

脑肠肽是双重分布于胃肠道和神经系统的肽类物质，包括胃肠激素、胃肠神经肽、神经肽三类。多项研究证实，脑肠肽通过影响胃肠动力及内脏敏感性来调节胃肠道的感觉、运动和激素分泌功能。目前研究已经发现的脑肠肽多达60余种，与FD相关的就有10余种。脑肠肽与FD的关系已逐渐成为研究的热点，其中研究较多的是胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、胆囊收缩素（CCK）、促生长素（Ghrelin）、瘦素（Leptin）等脑肠肽。

肠道菌群与人体相互依存，在正常人体内它们的数量和种类维持在相对平衡的状态。肠道菌群失调可通过改变胃肠运动、影响脑-肠轴或诱导胃肠黏膜炎症等，引发机体功能紊乱和疾病的产生。FD患者的肠道菌群失调主要表现为肠道菌群种类的变化和小肠细菌过度生长两个方面。研究发现，当FD患者胃肠运动异常，会导致患者小肠细菌向胃反流，同时胃排空延迟使小肠细菌长时间停留在胃中，引起胃内菌群失调。此外，肠道菌群或其代谢产物可诱导患者胃肠免疫激活，释放碱性蛋白（MBP）、5-羟色胺（5-HT）等炎症因子，使患者胃肠黏膜处于微炎症状态，促使消化道症状的产生。近几年的研究还发现，肠道菌群可通过脑-肠轴影响神经递质的合成、释放，以及下丘脑垂体肾上腺轴的发育，影响中枢神经系统生理功能，使患者产生焦虑、抑郁等不良精神状态，从而加重患者的FD症状。

2016年发布的《功能性胃肠病罗马IV诊断标准》将功能性胃肠病定义为脑-肠互动异常，强调其症状的产生与动力障碍、内脏高敏感性、黏膜和免疫功能的改变、肠道菌群的改变以及中枢神经系统处理功能异常有关。精神心理因素可通过脑-肠轴影响内脏敏感性、刺激相应脑区、调节脑肠肽分泌等途径引起的胃肠动力障碍和异常感觉，从而参与对FD的调控。《罗马IV》标准解释了功能性胃肠病（FGIDs）的发病机制，说明人们对FGIDs的认识随着研究证据而转变，其发病由单一的动力异常转变为包括神经胃肠病学、脑肠互动多方面异常。在治疗方面，目的在于迅速缓解症状，提高患者生活质量，去除诱因，恢复正常生理功能，预防复发，其中药物治疗，尤其是促动力药物不可替代。

胃肠运动受神经和体液两方面因素的调节，促动力药物是增强胃肠动力和胃肠道物质转运的药物，作为FD的经验性用药，可以直接或间接刺激胃肠道平滑肌收缩，促进胃排空，加速肠道传输，可明显改善上腹饱胀、早饱等餐后不适症状，其药理作用的基础是受体的不同类型和分布：乙酰胆碱（ACh）与平滑肌上M受体结合，可直接促使平滑肌收缩；阻断外周多巴胺受体，可增加食管下部括约肌的压力，调节胃及十二指肠的蠕动，促进胃排空；激动胃肠道胆碱能中间神经元及肌间神经丛5-羟色胺4（5-HT4）等受体，可刺激ACh释放，增强胃、肠运动。

胃肠促动力药物按发展顺序依次为外周、中枢多巴胺受体拮抗剂（甲氧氯普胺）、外周多巴胺受体拮抗剂（多潘立酮）、5-羟色胺（5-HT）受体激动剂（西沙必利、替加色罗、莫沙必利）、多巴胺D2受体阻滞和乙酰胆碱酯酶抑制剂（伊托必利）等。甲氧氯普胺是一种多巴胺D2受体拮抗剂，对多巴胺D2受体没有选择性，所以也可以作用于中枢神经系统，产生的最大副作用就是惊厥、发音困难、肌肉震颤和共济失调等锥体外系反应，较常见的不良反应为昏睡、烦燥不安、疲怠无力。外周多巴胺受体拮抗剂多潘立酮首次于1978年获得批准，目前在100多个国家获批上市，1989年作为处方药在中国上市，多年的临床实践证实多潘立酮治疗消化不良疗效高，同时具有起效快，药效持久的优势，但同时也被发现可能导致心律不齐、心房颤动、室性心动过速、心动过缓、QT间期延长和扭转型室性心动过速、心源性猝死或室性心律失常等，在内分泌系统或者代谢方面多潘立酮容易引起男子乳房发育或女性月经不调、乳房疼痛等，在骨骼肌肉系统方面多潘立酮会引起小腿痉挛、四肢乏力等，在泌尿生殖系统方面多潘立酮会引起尿频或排尿困难等，在免疫系统方面多潘立酮会引起一些过敏反应（如皮疹、呼吸困难、口唇水肿，甚至是过敏性休克等），在神经系统多潘立酮会引起头痛、失眠、神经过敏等，在精神方面多潘立酮会引起易怒、焦虑等，因此在部分国家已因可能增加心脏不良反应风险而被停用，或被警告建议应尽可能小剂量用药，每日剂量不超过30mg，使用时间越短越好。在美国多潘立酮未被允许上市，而在整个欧盟范围内其适应证仅限于缓解恶心和呕吐症状，不再用于治疗其他适应证如胀气、烧心，并严格限制用量和使用时间。5-HT是一种广泛存在于中枢神经系统和胃肠道的神经递质，具有多种生物学功能，在兴奋肠神经元后蠕动反射中心发挥重要作用，与胃肠道动力关系密切。促动力药中研究最多的是5-HT4和5-HT3受体有关的药物。西沙比利为5-HT4受体激动剂，可促进肌间神经丛节后神经末梢释放Ach，促进全胃肠道的蠕动性收缩，增加胃窦-十二指肠运动的协调性，促进胃排空，对胃食管反流（GERD）、FD、胃轻瘫、慢性便秘等均有一定的疗效，然而因其可致QT间期延长，引起尖端扭转型室性心动过速甚至心搏骤停，目前已撤市。替加色罗为高度选择性5-HT4受体部分激动剂，通过激动胃肠道5-HT4受体促进胃肠道蠕动和肠道分泌，增强胃肠动力，改善餐后胃顺应性，协调内脏感觉，可改善便秘型肠易激综合征患者腹痛、腹胀及腹部不适等症状，因临床观察到逐渐增多的心脑血管事件，也已撤出市场。莫沙必利是一种5-HT4受体激动剂，可以通过乙酰胆碱促进胃肠动力，作用较强，莫沙必利的主要不良反应表现为腹泻、腹痛、口干、皮疹以及倦怠、头晕、嗜酸性粒细胞增多、甘油三酯升高以及谷草转氨酶、谷丙转氨酶和碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶升高；伊托必利的主要不良反应表现为腹痛、腹泻以及便秘，白细胞减少，头痛、睡眠障碍、头晕，皮疹、瘙痒，肌酐和尿素氮升高，除此之外，伊托必利还可以有背部疼痛、手指麻木、手发抖、疲劳等表现，部分患者还会有血清转氨酶升高以及催乳素升高等，而且在动物实验中提示其有潜在致癌作用而限制其在临床中的应用。伊托必利具多巴胺D2受体阻滞和乙酰胆碱酯酶抑制的双重作用，通过刺激内源性乙酰胆碱释放并抑制其水解而增强胃与十二指肠运动，促进胃排空，并具有中度镇吐作用；在消化系统伊托必利可引起腹泻，腹痛，便秘，唾液分泌增加；在神经精神系统伊托必利可引起头痛，睡眠障碍等；在血液系统伊托必利可引起白细胞减少；伊托必利还可引起皮疹、发热，瘙痒、血尿素氮和肌酐值升高、背部疼痛、疲乏、手指发麻、手抖等；伊托必利可增强乙酰胆碱作用，尤其老年患者易出现不良反应，药物过量出现乙酰胆碱作用亢进症状，出现视觉模糊、腹痛、腹泻，严重可出现低血钾、呼吸短促、喘鸣、胸闷、唾液和支气管分泌增多等。

由此可见，促动力化学药物虽然具有较好的促胃肠动力、改善FD症状的作用，但存在明显的不良反应，甚至严重的不良反应，对于FD这种需要长期服药治疗的慢性病，存在明显的安全性风险，因此需要寻找长期服用安全有效的治疗药物，以满足临床需求。而中医药在治疗功能性胃肠疾病方面具有独特优势，功能性消化不良是中医药治疗的优势病种。虽然中医并无功能性消化不良的病名，但中医对上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等FD症状早有认识，《内经》《素问·六元正纪大论》《金匮要略》《丹溪心法》《医学正传》《景岳全书》《临证指南医案》《灵枢•本神》《巢氏病源•气病诸候•结气候》《医经溯洄集》《临证指南医案•郁》《血证论》等多部中医古籍对该病的病机、诊断和治疗均有详细论述。中医认为，情志致病者，气病居多，郁占首位，郁先伤肝，致肝失疏泄，导致胆汁分泌排泄障碍，脾胃之气升降失常，脾胃纳运失司，导致胃肠病证的发生；另一方面，肝失疏泄可致情志改变，出现急躁易怒、烦躁不安等肝疏泄太过或情志抑郁、闷闷不乐等肝疏泄不及的表现。

从病理解剖学角度分析，FD无明确的病理改变，常因患者焦虑、忧愁等情绪变化刺激自主神经系统，引起胃肠功能异常，导致一系列胃肠不适症状出现。这与情志异常导致肝失疏泄，影响脾胃气机升降，进而致病的中医观点相吻合。根据FD的主要症状和相关临床表现，可将其归于“胃脘痛”“痞满”“嘈杂”等病症的范畴。该病病位在胃，涉及肝脾。若情志不畅，气机失于条达，郁滞于内，伤肝犯脾，致胃肠传导失司，则表现出胃脘痞满、疼痛，不思饮食，嗳气、反酸等一系列FD常见症状。肝失疏泄与情志不遂互相影响，更易加重各种胃肠不适症状，形成恶性循环。研究显示，肝气郁结可导致胃动力障碍，采用疏肝理气的方法治疗FD，可调节患者胃肠激素、神经肽S受体1、脑肠肽SP、应激蛋白HSP的表达水平，通过增强胃肠蠕动、减轻应激损伤等途径提高临床疗效。疏肝理气法可上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达，以促进胃肠动力；可调控CREB/BDNF信号通路相关蛋白表达，以改善FD胃肠动力障碍及抑郁状态；可通过脑﹣肠轴系统调节血清脑肠肽的变化，调控神经内分泌网络的功能状态，改善FD患者的胃肠症状和精神情绪异常。有临床研究证实，疏肝理气法能够明显改善FD患者胃肠道症状，调节患者精神心理负担。由此可见，肝失疏泄是FD的重要病机，并与情志失调因素相互影响，中医药治疗FD具有独特的优势。

达立通颗粒是由柴胡、枳实、木香、陈皮、清半夏、蒲公英、焦山楂、焦槟榔、鸡矢藤、党参、延胡索、六神曲（炒）12味中药材经提取有效成分分制成的无蔗糖型颗粒剂，研究结果显示，达立通颗粒能促进胃肠运动、胃排空、胃蛋白酶分泌，抑制胃酸分泌，调节胃动素、脑肠肽、神经递质、肠道菌群平衡，止吐，镇痛等作用，具有清热解郁、和胃降逆、通利消滞的功效，用于肝胃郁热所致痞满证，症见胃脘胀满、嗳气、纳差、胃中灼热、嘈杂泛酸、脘腹胀痛、口干口苦，动力障碍型功能性消化不良疗效显著，无明显不良反应，连续多年被中医、中西医结合、西医相关诊疗指南或专家共识推荐用于FD的治疗，是中成药治疗胃肠疾病优势病种临床应用指南的推荐品种，其临床应用十几年的安全性和有效性表明，达立通颗粒是治疗老年人功能性消化不良的理想药品。

（三）根除幽门螺杆菌

对合并幽门螺杆菌（Hp）感染的高龄FD患者，应权衡抗Hp治疗的利弊，建议在应用促动力药、抑酸药物治疗无效时，再考虑根除Hp，并与患者充分沟通，征得患者同意。

（四）精神心理治疗

对抑酸药物、促动力药物治疗和Hp根除后仍无效、且伴有明显精神心理障碍的患者，应进行行为、认知疗法和心理干预及抗抑郁等精神类药物治疗。

（五）其他治疗

抗酸剂及胃黏膜保护剂，如氢氧化铝、铝碳酸镁、铋剂及替普瑞酮等可减轻消化不良症状。

 

文献资料

1、中华医学会老年医学分会，老年人功能性消化不良诊治专家共识，中华老年病研究电子杂志，2015，2（3）：1～7

2、卫晓芳，中老年人功能性消化不良的危险因素分析，中华现代护理杂志，2021，27（11）：1488～1491

3、黄丽华等，功能性消化不良与睡眠障碍的关系，临床消化病杂志，2018，30（2）：124～126

4、劳铭霞等，功能性消化不良研究进展，中医学，2022，11（3）：374～380

5、韩壮等，功能性消化不良机制的研究进展，老年医学研究，2022，3（1）：42～46

6、邢文文等，功能性消化不良与情志因素的关系，中医学报，2022，37（4）：735～741

 

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