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炎症是衰老的一大特征，但介导衰老相关异常炎症反应的分子通路以及这些通路在自然衰老中的作用依旧未知。已有研究报道，cGAS-STING通路参与调控细胞的衰老过程，但其参与衰老相关炎症和功能障碍的机制尚不清楚。

近期，来自瑞士洛桑联邦理工的研究团队利用自然衰老小鼠模型，在小鼠体内证明了cGAS-STING信号通路的激活是衰老过程中的慢性炎症和功能衰退的重要促进因素，抑制STING能够明显缓解相关炎症和症状。该研究文章“cGAS–STING drives ageing-related inflammation and neurodegeneration”在《Nature》期刊发表。

研究人员构建了26月龄的自然衰老小鼠模型，发现和年轻小鼠相比，年老小鼠在肾脏和肝脏存在明显炎症，I型干扰素相关基因的表达量升高，炎症细胞浸润增多，而经STING抑制剂H-151处理能够明显改善小鼠衰老相关炎症以及老龄小鼠的肌肉抓力和心理认知改变。此外，研究人员构建了小胶质细胞中cGAS诱导性自激活的模型，动物实验结果进一步证实，衰老过程中cGAS-STING通路发生异常激活，小胶质细胞中单独的cGAS激活就能够诱导小鼠大脑呈现衰老相关的炎症特征和神经病变。

综上，该研究证实cGAS-STING通路的激活是衰老相关炎症的主要诱因，提示靶向cGAS-STING通路或将成为改善甚至逆转衰老相关损害的有效策略。 

注：此研究成果摘自《Nature》，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。